Миксоматоз - вирусная болезнь кроликов
Миксоматоз - вирусная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом, ринитом, появлением студенистых отеков в области головы, спины, ануса, наружных половых органов. Миксоматозом болеют домашние кролики независимо от возраста, породы и пола, а также европейские кролики и зайцы.
Распространение
Впервые миксоматоз наблюдали в 1896 году в Уругвае (Южная Америка) на ввезенных туда европейских кроликах. Местные кролики были устойчивы к этой болезни. Географическое распространение вируса миксомы произошло только в 50-е годы 20-ого века, когда он был намерено внесён в популяцию диких европейских кроликов в Австралии и в Европе (Франция), которые размножались там в больших количествах и наносили значительный экономический ущерб сельскому хозяйству.
Во Франции летом 1952 года два диких кролика, зараженные вирусом миксомы, были выпущены в природные условия недалеко от Парижа. Предполагалось, что эпизоотия ограничится только той долиной, куда они были выпущены. Однако уже к осени того же года вспышки миксоматоза среди домашних и диких кроликов появились в нескольких департаментах Франции. К концу 1953 года вся страна была объявлена неблагополучной по миксоматозу кроликов. В настоящее время миксоматоз кроликов всё ещё представляет проблему для Франции.
Второй европейской страной, пострадавшей от миксоматоза, пострадавшей от миксоматоза является Англия. Возникновение первой вспышки болезни было отмечено в юго-восточной части страны в сентябре 1953 года. По всей вероятности, занос вируса миксомы произошёл воздушным путём инфицированными насекомыми или путём завоза больных кроликов с юга Франции.
В 1954 году возбудитель миксоматоза со скоростью около 450 километров в год проник почти во все страны Западной Европы, исключая Скандинавию. В 19955 году достиг Германии, Чехословакии, Австрии, ещё через год - Польши. В 1961 и 1967 годах зарегистрированы вспышки миксоматоза в Дании и Швеции. В этот же период отмечали вспышки миксоматоза среди диких кроликов на территории стран Восточной Европы.
В 1977 году миксоматоз зарегистрировали на территории Латвии, а с начала 80-х годов - на Украине, в Молдове, Белоруссии и России.
По данным международного эпизоотического бюро, в 1994 году миксоматоз кроликов по-прежнему регистрировался во многих европейских странах: Австрии, Бельгии, Англии, Германии, Италии, Нидерландах, Португалии, Испании, Швеции, Чехии и других, а также в Молдове, но отмечали только единичные случаи заболевания животных. На американском континенте миксоматоз регистрировали в некоторых странах Южной и Центральной Америки, а также в США, где болезнь появилась в 1992 году. На африканском континенте миксоматоз отмечали в Марокко, Камеруне, Тунисе. Австралия до настоящего времени остаётся неблагополучной по этой болезни.
В нашей стране, по данным Департамента ветеринарии России, до 1994 года неблагополучными по миксоматозу были Тверская, Смоленская, Вятская, Белгородская области, Краснодарский край, Коми и Удмуртия. С 1994 года Россия является благополучной по этой болезни.
Возбудитель
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из рода Лепориповирусов. По морфологическим свойствам не отличается от вируса осповакцины. Зрелый вирус имеет размер 80-230-290 нм. Внешняя оболочка с ворсинками. Вирионы имеют кирпичевидную форму с закруглёнными углами. Вирус состоит из нуклеоида гантелевидной формы, ДНК-двунитчатая, включает пять антигенов из которых нуклеопротеидный антиген - общий для всех вирусов оспы животных. Вирус миксомы по структуре идентичен вирусу фибромы Шоупа. Кролики, переболевшие фиброматозом, не восприимчивы к миксоматозу, или болезнь протекает у них легко.
Антиген вируса микосмы может быть обнаружен в лимфатических узлах, селезёнке, тестикулах, почках, печени кроликов, экспериментально зараженных дозами вакцинового штамма, и кроликов, естественно больных миксоматозом.
Вирус способен вызвать образование специфических антител в организме животного на 5=7 день после вакцинации. Вирус миксомы обладает высокой вирулентностью и видовой специфичностью и поражает только европейских кроликов. Поэтому в 1950 году вирус был намеренно внесён в популяцию диких кроликов Австралии. Он быстро распространился по южной части континента, вызывая огромную смертность среди кроликов. В течении первых лет после внесения вируса летальность превышала 99%. Результатом этого могло быть исчезновение болезни, обусловленное резким уменьшением числа восприимчивых животных. Необходимость сохранится оказалась для вируса мощным селективным фактором, способствующим отбору менее летальных вариантов. Аттенуированные варианты появились уже через год после интродукции, а спустя 3-4 года они стали преобладающими в природе. Однако, в в целом, вирусы, распространяющиеся в популяции кроликов каждый год, представляют собой частично аттенуированные в той или иной степени штаммы, обеспечивающие наилучшие возможности для переноса инфекции комарами. Штаммов, вызывающих летальность 70-95% животных, 55-59%; вызывающих детальность 50-70% - было 25-31% от общего числа выделенных в стране штаммов. Примерно аналогичная ситуация, связанная с изменением вирулентности полевых штаммов вируса миксомы, отмечена в Великобритании.
Вирус миксомы чувствителен к действию трипсина, полностью инактивируется эфиром, устойчив к высушиванию. Прогревание вируса в течении часа при температуре 56 градусов Цельсия вызывает его инактивацию. При минусовых температурах вирус сохраняет инфекционность многие месяцы. Вирус устойчив во внешней среде. В трупах животных, погибших от миксоматоза, сохраняется до 7 дней, в высушенных шкурках - до 10 месяцев, в почве - до двух лет.
Надежными дезинфектантами в отношении вируса миксомы являются растворы формальдегида и едкой щелочи.
Литература
1.Шевченко А.А., Шевченко Л.В. "Вирусные болезни кроликов", "АКВАРИУМ ЛТД", 2000. - 80 с.
